Zapobieganie osteoporozie kortykosteroidów – porównanie wapnia, kalcytriolu i kalcytoniny ad 6

Stwierdzono istotną ujemną zależność (P = 0,015) między stężeniem osteokalcyny w surowicy po roku a zmianą gęstości lędźwiowo-krzyżowej w ciągu pierwszego roku, zgodnie ze wzorem zmiana gęstości kości lędźwiowej = 0,67 – 1,41 log (serum osteokalcyny). Nie stwierdzono istotnego związku między dawką kortykosteroidu lub stanem menopauzy, szybkością zmiany gęstości kości w dowolnym miejscu.
Dyskusja
U pacjentów otrzymujących leczenie kortykosteroidami utratę kości kręgosłupa lędźwiowego, ale nie szyjki kości udowej lub dystalnego odcinka kręgosłupa, zapobiegano lub zmniejszano przez leczenie przez jeden rok wapniem z kalcytriolem, z kalcytoniną lub bez niej. W drugim roku badania, gdy pacjenci nie otrzymywali wapnia, kalcytriolu lub kalcytoniny, utrata masy kostnej w odcinku lędźwiowym była kontynuowana w grupie, która otrzymywała sam wapń (grupa 3), ale nie w grupie, która otrzymywała kalcytoninę i kalcytriol (grupa 1). Utrata kości z kręgosłupa lędźwiowego w grupie 2 (pacjenci, którzy otrzymali wapń plus kalcytriol) w drugim roku, ale ta grupa otrzymała w tym roku większą łączną dawkę kortykosteroidów niż inne grupy. Wyniki te sugerują, że terapia powinna zostać przedłużona u pacjentów, którzy nadal otrzymują leczenie kortykosteroidami. Nie było różnicy w częstości złamań między grupami, jak można się było spodziewać na podstawie wielkości próby i czasu trwania badania29-31. Hiperkalciuria, oceniana na podstawie próbek moczu pobranych rano, 25,27 była częsta we wszystkich grupach, co sugeruje, że była spowodowana terapią kortykosteroidami. Zwiększenie wydalania wapnia z moczem w grupach leczonych kalcytriolem nie wiązało się z żadnymi zmianami w czynności nerek, co było zgodne z obserwowanymi w badaniach kobiet z osteoporozą pomenopauzalną29, 30.
U pacjentów leczonych kortykosteroidami preparaty witaminy D zwiększają wchłanianie wapnia i zmniejszają resorpcję kości, ale nie wpływają na gęstość kości promieniowej13,32. Kalcytriol ma również bezpośredni wpływ na osteoblasty, przeciwdziałając działaniu kortykosteroidu na ekspresję genu osteokalcyny33, a kalcytriol może odwracać wywołane przez kortykosteroidy hamowanie stężeń osteokalcyny w surowicy14,15,34. W tym badaniu stężenia osteokalcyny w surowicy wzrosły po czterech miesiącach; co zaskakujące, pacjenci z grupy 3, którzy stracili najwięcej kości, mieli najbardziej znaczący wzrost stężenia osteokalcyny w surowicy w pierwszym roku. Wynik ten jest zgodny z danymi wskazującymi, że wysoki obrót kostny przewiduje większą utratę kości, 35,36, co może być związane z czynnikami genetycznymi37.
W odniesieniu do zapobiegania utracie kości lędźwiowej grupa leczona kalcytoniną i kalcytriolem nie odniosła dodatkowych korzyści w ciągu pierwszego roku w porównaniu z grupą leczoną kalcytriolem, ale moc wykrycia różnicy między grupami i 2 była tylko umiarkowana. Wydawało się, że w następnym roku utrzymywała się uporczywa korzyść z kalcytoniny w sposób zgodny z badaniami przeprowadzonymi u pacjentów otrzymujących długookresowe leczenie kortykosteroidem i parenteralną kalcytoniną 16-18. Chociaż donosowe podawanie 200 jm kalcytoniny łososiowej jest równoważne 80 jm domięśniowo, 38 długoterminowa dostępność biologiczna donosowej kalcytoniny jest niepewna.
[hasła pokrewne: rozyglitazon, rehabilitacja warszawa ursynów, cystektomia ]