Kolejny agent otyłości – czy ten czas będzie inny?

W ciągu ostatnich kilku dekad otyłość stała się globalną epidemią, która dotyka różnorodne społeczeństwa w krajach rozwiniętych i rozwijających się. Wskaźniki otyłości dobrze korelują z ostatnimi wydarzeniami, takimi jak nieustanne pokusy zasiadania i bezprecedensowa dostępność, po niskich lub zerowych kosztach, żywności i napojów bogatych w mało kaloryczne kalorie. Te szybkie zmiany środowiskowe oddziałują z wcześniejszymi tendencjami genetycznymi, ale w tak krótkim czasie, że przewyższają ewolucję. Co jest nie tak z otyłością? Dodatkowa waga raz wskazywała na dobrobyt i została uznana za atrakcyjną. Ale teraz wiemy, że nadmierne odżywianie i niedobór krwi rodzi gromadę pozornie niepowiązanych problemów oznaczonych jako zespół metaboliczny , który obejmuje na przykład otyłość brzuszną, dysglikemię, dyslipoproteinemię i nadciśnienie. Podobna ilość nadwagi wśród ludzi różnych ras i grup etnicznych ma różny wpływ na czynniki ryzyka, niektóre grupy szczególnie mocno uderzają.1 Chociaż otyłość jest związana z opornością na działanie insuliny obniżające stężenie glukozy w osoczu, 2 wiele innych szlaków metabolicznych nadal reagują na insulinę (tj. Continue reading „Kolejny agent otyłości – czy ten czas będzie inny?”

Czas na inne podejście do choroby z Lyme i długoterminowych objawów

Stan większości pacjentów z chorobą z Lyme poprawia się po początkowej antybiotykoterapii; jednak od 10 do 20% leczonych pacjentów może mieć utrzymujące się objawy zmęczenia, bóle mięśniowo-szkieletowe, zaburzenia snu i brak zwyczajowych funkcji umysłowych. Prawdopodobna idea, że dodatkowa terapia przeciwdrobnoustrojowa w przypadku potencjalnie uporczywej infekcji bakteryjnej sprzyjałaby poprawie, była kamieniem milowym nadziei w ciągu 40 lat od odkrycia choroby w połowie lat siedemdziesiątych. Pacjenci z długotrwałymi objawami i dobrze udokumentowaną wcześniej leczoną boreliozą byli przedmiotem wielu randomizowanych, kontrolowanych placebo badań w Ameryce Północnej, którzy oceniali, czy dodatkowa terapia antybiotykowa oferuje zmniejszenie objawów.1 Ponieważ metody molekularne lub kulturowe nie znaleziono dowodów trwałej infekcji u włączonych pacjentów, być może nie było zaskoczeniem, że dodatkowa terapia przeciwdrobnoustrojowa nie przyniosła klinicznie znaczącego ani trwałego zmniejszenia objawów w porównaniu z placebo. Pomimo tych odkryć, zwolennicy długotrwałej antybiotykoterapii przepisują je ludziom żyjącym z upartymi objawami – niezależnie od tego, czy objawy te są nazywane zespołem Boreliozy po leczeniu czy bardziej mgławicową przewlekłą chorobą z Lyme, często niezwiązaną ze zwyczajowymi, obiektywnymi Infekcja Borrelia burgdorferi.2 Słabsze dowody, w tym ustalenia z badań obserwacyjnych, które sugerują poprawę spowodowaną leczeniem antybiotykami, są powszechnie cytowane jako uzasadnienie długotrwałej terapii, chociaż takie wnioski powinny być moderowane w celu uwzględnienia odpowiedzi placebo wynoszącej 36%. które obserwowano w randomizowanych, kontrolowanych badaniach.3
W tym wydaniu czasopisma Berende i jego koledzy podają wyniki badania trwałego boreliozy z antybiotykiem w Europie (PLEASE), w którym ponownie badano, czy długoterminowa antybiotykoterapia przynosi ulgę subiektywnym objawom (trwającym średnio ponad 2 lata) przypisywana chorobie z Lyme.4 Projekt badania jest interesujący pod kilkoma względami. Po pierwsze, badanie obejmowało populację europejską, a gatunki B. Continue reading „Czas na inne podejście do choroby z Lyme i długoterminowych objawów”

Prednizon, azatiopryna i N-acetylocysteina na wlóknienie pluc

W badaniu PANTHER-IPF (Prednison, azatiopryna i N-acetylocysteina: badanie oceniające odpowiedź w idiopatycznym włóknieniu płuc) (wydanie z 24 maja), Raghu i in. raport zwiększa ryzyko zgonu i hospitalizacji u pacjentów z idiopatycznym włóknieniem płuc, którzy byli leczeni powszechnie stosowanym schematem leczenia trójlekowego prednizonu, azatiopryny i N-acetylocysteiny w porównaniu z placebo. Jednak średni czas obserwacji wynoszący tylko 32 tygodnie i stosunkowo niewielka liczba zgonów może ograniczyć wiarygodność wyników. Dla porównania, japońskie badanie pirfenidonu przeprowadzone przez Azuma i wsp.2 zostało zatrzymane wcześnie na podstawie pięciu ostrych zaostrzeń w grupie placebo, w porównaniu z brakiem zaostrzeń w grupie pirfenidonu, ważnym odkryciem, które nie zostało powtórzone w kolejnych badaniach. duże próby kliniczne.3,4 W badaniu PANTHER-IPF ekstrapolowana roczna stopa zgonu 2,0% w grupie placebo i 19,8% w grupie leczenia skojarzonego z najduje się w absolutnej skrajności obserwowanych do tej pory zakresów. nie było znaczącej różnicy między grupami w czasie do śmierci lub progresji choroby, co sugeruje, że progresja choroby była częstsza w grupie placebo. Continue reading „Prednizon, azatiopryna i N-acetylocysteina na wlóknienie pluc”

Tluszcz ektopowy

Shulman (wydanie z 18 września) stwierdził, że tłuszcz ektopowy odgrywa główną rolę w rozwoju insulinooporności. Spekulujemy jednak, że insulinooporność może być spowodowana inną ważną ścieżką, w której kluczową rolę odgrywa sama glukoza na wysokich poziomach. Rozsądne dowody pokazały, że gdy poziom glukozy jest podwyższony, cząsteczki glukozy mogą losowo wiązać się z białkami podobnymi do receptora insuliny na błonie komórkowej komórki, az czasem stać się zaawansowanymi produktami końcowymi glikacji.2 Krążące poziomy insuliny łatwo zawiodą w dokowaniu z zaawansowany produkt końcowy glikacji osadzony na receptorze insuliny i dlatego nie może zainicjować procesu transportu glukozy, skutecznie powodując oporność na insulinę.3 Ta ścieżka indukowanej przez glikację insulinooporności wyjaśniałaby, dlaczego insulinooporność często rozwija się u osób, które nie są otyłe i którzy prawdopodobnie nie mają znacznego tłuszczu ek topowego. Sang W. Shin, MD, Ph.D. Korea University, Seul, Korea Południowa or.kr Song J. Continue reading „Tluszcz ektopowy”

Sód i choroby ukladu krazenia

W 2013 r. Służyłem w panelu Instytutu Medycyny (IOM), którego członkowie stwierdzili, że dane opublikowane do 2012 r. Odnoszące się do wyników dotyczących układu krążenia do spożycia sodu poniżej 2300 mg na dzień były niespójne i niewystarczające1. Artykuł O Donnella i jego współpracowników (sierpień 14 wydanie), 2, który przedstawia dane z prospektywnej urbanistycznej epidemiologii obszarów wiejskich (PURE), tylko pogłębia tę pomyłkę. Jedna poranna próbka moczu jest niedokładną miarą zwykłego spożycia sodu, ignorując codzienną zmienność spożycia sodu, dobową zmienność wydalania sodu i efekty leczenia.3 Formuła Kawasaki również zawyża ekspozycję sodu w populacji USA. 4 W przeciwieństwie do tego, w badaniach nad nadciśnieniem tętniczym (TOHP) 5 średnio od trzech do siedmiu 24-godzinnych zbiórek moczu wykonano w ciągu do 4 lat, aby uzyskać bardzo dokładne oszacowanie typowego spożycia sodu przez człowieka. Continue reading „Sód i choroby ukladu krazenia”