Dowód niższy jest lepszy – cholesterol LDL i IMPROVE-IT

Tak zwana hipoteza LDL zakłada, że nadmiar lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) jest czynnikiem przyczynowym w rozwoju miażdżycowej choroby naczyniowej. W dalszej perspektywie hipoteza ta zakłada również, że obniżenie poziomu cholesterolu LDL, niezależnie od środków, powinno powodować odpowiednie zmniejszenie częstości występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych. Znaczne dowody potwierdzają hipotezę LDL, w tym badania na zwierzętach i badania epidemiologiczne z udziałem ludzi, a także próby kliniczne dotyczące zarówno statyn, jak i niestatycznych środków modyfikujących poziom lipidów. W metaanalizie obejmującej ponad 90 000 uczestników w 14 randomizowanych badaniach statyn, współpracownicy Trialists z Cholesterol Treatment (CTT) stwierdzili, że średnio zmniejszenie stężenia cholesterolu LDL wynosi średnio mmol na litr (38,7 mg na decylitr) daje stałe 23% zmniejszenie ryzyka wystąpienia poważnych zdarzeń wieńcowych w ciągu 5 lat.1 Ryc. 1. Schematyczny obraz statyn. Continue reading „Dowód niższy jest lepszy – cholesterol LDL i IMPROVE-IT”

Winny, bojący się i samotny – zmagający się z błędem medycznym ad

Do tej pory około 30 stanów amerykańskich przyjęło ustawy przepraszam , które w różnym stopniu powodują komentarze, które lekarze piszą do pacjentów po błędzie niedopuszczalnym jako dowód udowodnienia odpowiedzialności. Jednak dopóki takie ustawy nie staną się powszechne i akceptowane przez instytucje opieki zdrowotnej, przerażeni klinicyści są pozostawieni by walczyć z sprzecznymi osobistymi zasadami moralnymi, etyką zawodową i polityką instytucjonalną. Pacjenci i rodziny, z którymi przeprowadzono wywiady w filmie, mówili także o lęku – w rzeczywistości powodem, dla którego odmawia się wywiadu, był lęk przed odpłatą lub przyszłym złym traktowaniem. Ze względu na dynamikę siły między lekarzami i pacjentami, kwestionowanie wiedzy i umiejętności autorytetu jest szczególnie bolesne dla najmniej uprzywilejowanych członków społeczeństwa – członków grup mniejszościowych, imigrantów i obcokrajowców mówiących po angielsku. Kilka takich osób, które zgłosiły się do przesłuchań, obawiało się, że zostaną one zbadane i ewentualnie ukarane przez władze , jeśli opowiedzą swoje historie. Continue reading „Winny, bojący się i samotny – zmagający się z błędem medycznym ad”

Lokalne odnowienie dystrofiny za pomocą antysensownego oligonukleotydu PRO051 cd

Głównym wynikiem tego badania były zdarzenia niepożądane w czterech przedmiotach; drugorzędowymi wynikami były specyficzne pomijanie egzon-51 i dystrofina. Metody
Pacjenci i projekt studiów
Pacjenci z dystrofią mięśniową Duchenne a w wieku od 8 do 16 lat byli uprawnieni do udziału w badaniu. Wszyscy pacjenci mieli delecje, które można było skorygować poprzez pominięcie egzonu-51 i nie wykazywali dowodów dystrofiny na poprzednią diagnostyczną biopsję mięśnia. Dozwolone było jednoczesne leczenie glikokortykosteroidami. Pisemną świadomą zgodę uzyskano od pacjentów lub ich rodziców, stosownie do przypadku. Continue reading „Lokalne odnowienie dystrofiny za pomocą antysensownego oligonukleotydu PRO051 cd”

Zdalne niedokrwienne warunki wstępne w kardiochirurgii – nieefektywne i ryzykowne?

Każdego roku miliony pacjentów poddaje się operacji kardiochirurgicznej, co może być związane z krótko- i długoterminowymi powikłaniami sercowo-naczyniowymi u aż 20% pacjentów. Chociaż opieka okołooperacyjna u pacjentów poddawanych zabiegom kardiochirurgicznym stała się wysoce wyrafinowana i jest ułatwiona dzięki dostępności wytycznych, istnieje wiele możliwości poprawy wyników klinicznych. Jednak poszukiwanie magicznej kuli – strategii kardioprotekcyjnej, którą można skutecznie stosować oprócz obecnego standardowego leczenia w celu zapewnienia dodatkowych korzyści – jest kuszące, ale frustrujące, o czym świadczą negatywne wyniki dwóch prób zdecentralizowanego wstępnego niedokrwienia w kardiochirurgii teraz zgłoszone przez Hausenloy i wsp.1 oraz przez Meybohm i wsp.2 w Journal. Ponad dwie dekady temu koncepcja wstępnego warunkowania na odległość wyewoluowała z modelu serca in vivo z niedokrwienia i reperfuzji.3 Stosowanie czterech 5-minutowych cykli okluzyjno-rozpływowych do obwodowej tętnicy wieńcowej przed 60-minutową przemijającą zamknięcie lewej tętnicy wieńcowej zstępującej przedniej drastycznie zmniejszyło wielkość zawału (o 60%), co sugeruje przeniesienie środka ochronnego do odległego miejsca wewnątrzsercowego. Pojęcie kardioprotekcji na odległość zostało następnie przedłużone, z bodźcem ochronnym indukowanym przez cykle niedokrwienia i reperfuzji w odległych narządach, takich jak nerka, wątroba i mózg. Chociaż podstawowe mechanizmy tego zjawiska pozostają nieuchwytne, ogólnie przyjmuje się, że zaangażowane są przenoszalne humoralne wyzwalacze uwalniane z reperfuzji tkanki i odruchów neuronalnych. Continue reading „Zdalne niedokrwienne warunki wstępne w kardiochirurgii – nieefektywne i ryzykowne?”

Niedobór dehydrogenazy Acylokoenzym A w łańcuchu średnim w noworodku

Listy Niedobór dehydrogenazy A-dehydrogenazy o średnim łańcuchu A-koenzymu (MCAD) jest najczęściej diagnozowanym defektem w mitochondrialnym beta-oksydacji, z przewagą przypadku na 15 000 osób w Stanach Zjednoczonych.1 Ponieważ pacjenci z niedoborem MCAD zwykle występują u 3 do 24 w wieku kilku miesięcy z nieoczekiwanym epizodem zagrażającej życiu hypocycemii hipoketycznej, choroba była głównym bodźcem do badania krwi noworodków za pomocą tandemowej spektroskopii masowej, głównej nowej publicznej inicjatywy zdrowotnej.
Opowiadamy o 3-dniowym noworodku z letargiem, hipoglikemią ketotyczną i słabym żerowaniem; prowadzono nieustanną tachyarytmię komorową, która rozwijała się do epizodów torsades de pointes, które były oporne na wiele leków przeciwarytmicznych. Dzięki zewnętrznemu podtrzymywaniu życia i dodaniu karnityny, glukozy i insuliny stan pacjenta szybko się poprawił. Początkowe badanie przesiewowe noworodków przeprowadzone w wieku 42 godzin wykazało wzrosty poziomów acylokarnityny o średnim łańcuchu, które były zgodne z niedoborem MCAD, ale wyniki nie zostały zgłoszone przed początkową prezentacją. Badanie molekularne wykazało, że pacjent był homozygotyczny pod względem powszechnej mutacji A985G. Continue reading „Niedobór dehydrogenazy Acylokoenzym A w łańcuchu średnim w noworodku”