STAT3 Mutacje w zespole hiper-IgE ad 8

Utrata Stat3 w mysich miocytach sercowych jest związana ze zwiększonym wytwarzaniem TNF-. przez te komórki oraz z zapaleniem i dysfunkcją serca, 33 odpowiadającym tętniakom tętnic wieńcowych niedawno opisanym u dorosłych pacjentów z zespołem hiper-IgE.5 Podobnie niedobór Stat3 w mózgu myszy wiąże się ze zwiększonym stanem zapalnym, demielinizacją i astrocytozą w odpowiedzi na uszkodzenie nerwów, 34 odpowiadające uszkodzeniom mózgu parenchymalnym stwierdzonym u osób z zespołem hiper-IgE.6 STAT3 reguluje adhezję mieloidową, ekspresję ekspresji PU.1,36 drugorzędowych białek w granulocytach obojętnochłonnych, receptor interleukiny-23, wytwarzanie limfocytów T CD4 + wytwarzających interleukinę17, 38 oraz działanie przeciwzapalne interleukiny 10.18 Przeciwnie, STAT3 obniża ekspresję T-bet, GATA3, IL12Rb2 i IFN., 38, jak również tworzenie osteoklastów.29 Zatem niedobór STAT3 prowadzi do regulacji w górę wielu cytokin wydzielanych przez pomocnika typu T komórki (np. interferon-. lub TNF-.) oraz regulacja w dół odpowiedzi zapalnych i przeciwzapalnych regulowanych przez interleukinę-6 i interleukinę-10,20 Pacjenci z zespołem hiper-IgE mają opóźnione i niewystarczające reakcje zapalne w skórze, prowadząc na zimne ropnie i niszczące zapalenie w płucach, co prowadzi do pneumatocel. Nadzwyczajne podniesienie poziomu IgE u osób z zaburzeniem, obserwowane od urodzenia do dorosłości i nieskorelowane z eozynofilią, 3 może odzwierciedlać znaną rolę STAT3 w pośredniczeniu w sygnalizacji receptora interleukiny-21, ponieważ myszy z nokautem receptora . Continue reading „STAT3 Mutacje w zespole hiper-IgE ad 8”

STAT3 Mutacje w zespole hiper-IgE ad 6

Rodowody reprezentatywnych rodzin dotkniętych zespołem hiper-IgE. Kwadraty reprezentują męskich członków rodziny i kręcą kobiece członki rodziny. Czerwone cieniowanie wskazuje na obecność zauważonej mutacji STAT3, niebieskie cieniowanie nieobecności mutacji STAT3 i wykluwanie braku dostępności próbek DNA do sekwencjonowania. Wynik dla hiper-IgE jest podany w obrębie każdego symbolu; NA wskazuje, że wynik nie był dostępny. Wiek, w którym ostatnia punktacja jest odnotowywana, tam gdzie jest dostępna. Continue reading „STAT3 Mutacje w zespole hiper-IgE ad 6”

Badania przesiewowe DNA wirusa brodawczaka ludzkiego i Papanicolaou pod kątem raka szyjki macicy cd

Zaburzenia komórek gruczołowych klasyfikowane są jako atypowe komórki gruczołowe (AGC), gruczolakorak in situ lub gruczolakorak. W tym badaniu wynik ASCUS, AGC lub gorszy został uznany za pozytywny. Test Hybrid Capture 2 (sonda HC2 B, Digene) został wykorzystany do testowania HPV. Producent testu nie miał żadnej roli w tym badaniu; wszystkie dostawy i odczynniki zostały zakupione po normalnych kosztach. Próbki uznano za pozytywne, jeśli stosunek względnych jednostek światła (RLU) próbki do średniej RLU dodatnich kontrolnych potrójnych wynosił co najmniej (co odpowiada .g DNA HPV na mililitr). Continue reading „Badania przesiewowe DNA wirusa brodawczaka ludzkiego i Papanicolaou pod kątem raka szyjki macicy cd”

Skuteczność aerozolizowanej tobramycyny u pacjentów z mukowiscydozą ad 5

Funkcja płuc wyrażona jako procent przewidywanych wartości poprawiła się o 6 do 13 punktów procentowych w trzech pomiarach. Średnia zmiana stosunku RV / TLC z linii podstawowej była o 5,5 punktów procentowych mniejsza (tj. Wskazująca poprawa) podczas podawania tobramycyny niż podczas podawania placebo (P = 0,013). Tabela 3. Tabela 3. Continue reading „Skuteczność aerozolizowanej tobramycyny u pacjentów z mukowiscydozą ad 5”

Ekspresja endoteliny-1 w płucach pacjentów z nadciśnieniem płucnym ad 7

Jest to zgodne z naszymi wcześniejszymi ustaleniami, opartymi na pomiarze poziomów endoteliny-1 w osoczu, które wykazały uwalnianie endoteliny-1 przez łożysko płucne u pacjentów z pierwotnym nadciśnieniem płucnym16. Zatem zwiększone wytwarzanie naczyń płucnych i uwalnianie endoteliny-1 u tych pacjentów wskazują na rolę tego wazoaktywnego peptydu w czynnościowych i morfologicznych nieprawidłowościach naczyniowych charakterystycznych dla tętniczej arteriopatii płucnej. Chociaż nie było istotnych różnic między grupami i 2 w tętniczym ciśnieniu płucnym lub naczyniowym oporze płucnym, tylko w grupie występowała istotna korelacja pomiędzy wzrostem oporności płucnej a stopniem immunoreaktywności endoteliny-1-podobnej w naczyniach płucnych. To odkrycie sugeruje, że pacjenci z pierwotnym nadciśnieniem płucnym mieli nie tylko większy stopień ekspresji endoteliny-1, ale także bardziej specyficzny związek pomiędzy zwiększoną lokalną produkcją endoteliny-1 a ciężkością choroby. Dystrybucja immunoreaktywności typu endoteliny-1 w płucach może dostarczyć dalszych wskazówek dotyczących jej znaczenia funkcjonalnego u pacjentów z nadciśnieniem płucnym. Continue reading „Ekspresja endoteliny-1 w płucach pacjentów z nadciśnieniem płucnym ad 7”

Ekspresja endoteliny-1 w płucach pacjentów z nadciśnieniem płucnym ad 5

Immunoreaktywność na poziomie endoteliny-1 oceniano w śródbłonku tętnic płucnych i mięśni płucnych, naczyń włosowatych, żył płucnych i naczyń oskrzelowych. Poziom immunoreaktywności typu endoteliny-1 był istotnie większy u pacjentów z nadciśnieniem płucnym niż w grupie kontrolnej we wszystkich naczyniach. Gwiazdka wskazuje P = 0,003 dla porównania między grupami. Na Fig. 2 porównano immunoreaktywność endoteliny-1-podobnej w komórkach śródbłonka z każdego regionu naczyniowego w grupach pacjentów. Continue reading „Ekspresja endoteliny-1 w płucach pacjentów z nadciśnieniem płucnym ad 5”

Zapobieganie osteoporozie kortykosteroidów – porównanie wapnia, kalcytriolu i kalcytoniny ad 6

Stwierdzono istotną ujemną zależność (P = 0,015) między stężeniem osteokalcyny w surowicy po roku a zmianą gęstości lędźwiowo-krzyżowej w ciągu pierwszego roku, zgodnie ze wzorem zmiana gęstości kości lędźwiowej = 0,67 – 1,41 log (serum osteokalcyny). Nie stwierdzono istotnego związku między dawką kortykosteroidu lub stanem menopauzy, szybkością zmiany gęstości kości w dowolnym miejscu.
Dyskusja
U pacjentów otrzymujących leczenie kortykosteroidami utratę kości kręgosłupa lędźwiowego, ale nie szyjki kości udowej lub dystalnego odcinka kręgosłupa, zapobiegano lub zmniejszano przez leczenie przez jeden rok wapniem z kalcytriolem, z kalcytoniną lub bez niej. W drugim roku badania, gdy pacjenci nie otrzymywali wapnia, kalcytriolu lub kalcytoniny, utrata masy kostnej w odcinku lędźwiowym była kontynuowana w grupie, która otrzymywała sam wapń (grupa 3), ale nie w grupie, która otrzymywała kalcytoninę i kalcytriol (grupa 1). Utrata kości z kręgosłupa lędźwiowego w grupie 2 (pacjenci, którzy otrzymali wapń plus kalcytriol) w drugim roku, ale ta grupa otrzymała w tym roku większą łączną dawkę kortykosteroidów niż inne grupy. Continue reading „Zapobieganie osteoporozie kortykosteroidów – porównanie wapnia, kalcytriolu i kalcytoniny ad 6”